Риски сердечно-сосудистых фатальных исходов при различных клинических фенотипах у больных сахарным диабетом типа 2 в Новосибирской области
- Авторы: Бондарь И.А.1, Шабельникова О.Ю.2
-
Учреждения:
- Новосибирский государственный медицинский университет
- Новосибирская областная клиническая больница
- Выпуск: Том 36, № 3 (2025)
- Страницы: 66-72
- Раздел: Из практики
- URL: https://ogarev-online.ru/0236-3054/article/view/286923
- DOI: https://doi.org/10.29296/25877305-2025-03-12
- ID: 286923
Цитировать
Аннотация
Цель. Изучить риски сердечно-сосудистых фатальных исходов при различных клинических фенотипах у пациентов с сахарным диабетом типа 2 (СД2) в Новосибирской области.
Материал и методы. Проведено проспективное когортное исследование с участием 2507 пациентов с СД2. Первичное обследование проводили в период с 2013 по 2017 гг. За период с 2014 по 31.12.2022 летальный исход наступил у 592 (23,6%) пациентов. Длительность наблюдения – 6,3±2,5 года. На основании уровня С-пептида и НОМА-IR пациенты были распределены на 3 фенотипа: инсулинопенический (n = 288), классический (n = 1921) и инсулинорезистентный (n = 298). На основе кластерного анализа К-средних у 2507 больных СД2 с использованием переменных (HbA1c, возраст на момент постановки диагноза, индекс массы тела, С-пептид, пол) было определено 3 кластера. Выделение ДНК и генотипирование структурных вариантов генов TCF7L2 (rs7903146) и ATM (rs11212617) проводили с помощью полимеразной цепной реакции.
Результаты. Кластер со сниженной функцией β-клеток ассоциирован с увеличением риска развития сердечно-сосудистой смерти на 32% (относительный риск [ОР] = 1,320; р = 0,015), острой сердечной недостаточности (ОСН) на 68,8% по сравнению с кластерами с сохраненной и повышенной функцией β-клеток. По данным многофакторного регрессионного анализа Кокса предикторами сердечно-сосудистой смерти были HbA1c (ОР = 1,129; р = 0,001), длительность СД (ОР = 1,015; р = 0,004), наличие аллеля Т гена TCF7L2 (rs7903146) (ОР = 1,719; р = 0,005) и аллеля С гена ATM (ОР = 1,539; р = 0,024). Факторами риска внезапной смерти был HbA1c (ОР = 1,138; р = 0,035), старший возраст (ОР = 1,083; р = 0,001). Предиктором смерти от хронической сердечной недостаточности был HbA1c (ОР = 1,157; р = 0,001), от ОСН – длительность СД2 (ОР = 2,527; р = 0,014).
Заключение. Исследование выявило, что кластер со сниженной функцией β-клеток ассоциирован с увеличением риска развития сердечно-сосудистой смерти на 32%, риском ОСН на 68,8% по сравнению с кластерами с сохраненной и повышенной функцией β-клеток. Предикторами сердечно-сосудистой смерти являлся HbA1c, длительность СД2, уровень креатинина, наличие аллеля Т гена TCF7L2 (rs7903146) увеличивало риск сердечно-сосудистой смерти на 71,9% и аллеля С гена ATM (rs11212517) на 53,9%.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
И. А. Бондарь
Новосибирский государственный медицинский университет
Email: oyushabelnikova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4641-3874
SPIN-код: 6633-8947
доктор медицинских наук, профессор
Россия, НовосибирскО. Ю. Шабельникова
Новосибирская областная клиническая больница
Автор, ответственный за переписку.
Email: oyushabelnikova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3906-4784
SPIN-код: 5941-4815
кандидат медицинских наук
Россия, НовосибирскСписок литературы
- International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 10th edn. Brussels, Belgium; 2021. URL: https://www.diabetesatlas.org
- Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. и др. Сахарный диабет в Российской Федерации: динамика эпидемиологических показателей по данным Федерального регистра сахарного диабета за период 2010–2022 гг. Сахарный диабет. 2023; 26 (2): 104–23 [Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. et al. Diabetes mellitus in the Russian Federation: dynamics of epidemiological indicators according to the Federal Register of Diabetes Mellitus for the period 2010–2022. Diabetes mellitus. 2023; 26 (2): 104–23 (in Russ.)]. doi: 10.14341/DM13035
- Wong N.D., Sattar N. Cardiovascular risk in diabetes mellitus: epidemiology, assessment and prevention. Nat Rev Cardiol. 2023; 20 (10): 685–95. doi: 10.1038/s41569-023-00877-z
- Yun J.S., Ko S.H. Current trends in epidemiology of cardiovascular disease and cardiovascular risk management in type 2 diabetes. Metabolism. 2021; 123: 154838. doi: 10.1016/j.metabol.2021.154838
- Gast K.B., Tjeerdema N., Stijnen T. et al. Insulin resistance and risk of incident cardiovascular events in adults without diabetes: meta-analysis. PLoS One. 2012; 7 (12): e52036. doi: 10.1371/journal.pone.0052036
- Kim K.S., Lee Y.M., Lee I.K. et al. Paradoxical Associations of Insulin Resistance With Total and Cardiovascular Mortality in Humans. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2015; 70 (7): 847–53. doi: 10.1093/gerona/glu194
- Mahajan A., Taliun D., Thurner M. et al. Fine-mapping type 2 diabetes loci to single-variant resolution using high-density imputation and islet-specific epigenome maps. Nat Genet. 2018; 50 (11): 1505–13. doi: 10.1038/s41588-018-0241-6
- van der Harst P., Verweij N. Identification of 64 Novel Genetic Loci Provides an Expanded View on the Genetic Architecture of Coronary Artery Disease. Circ Res. 2018; 122 (3): 433–43. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.312086
- Rivera N.V., Carreras-Torres R., Roncarati R. et al. Assessment of the 9p21.3 locus in severity of coronary artery disease in the presence and absence of type 2 diabetes. BMC Med Genet. 2013; 14: 11. doi: 10.1186/1471–2350-14-11
- Geoghegan G., Simcox J., Seldin M.M. et al. Targeted deletion of Tcf7l2 in adipocytes promotes adipocyte hypertrophy and impaired glucose metabolism. Mol Metab. 2019; 24: 44–63. doi: 10.1016/j.molmet.2019.03.003
- Chen X., Ayala I., Shannon C. et al. The Diabetes Gene and Wnt Pathway Effector TCF7L2 Regulates Adipocyte Development and Function. Diabetes. 2018; 67 (4): 554–68. doi: 10.2337/db17-0318
- Wingard M.C., Frasier C.R., Singh M. et al. Heart failure and diabetes: role of ATM. Curr Opin Pharmacol. 2020; 54: 27–35. doi: 10.1016/j.coph.2020.06.007
- Su Y., Swift M. Mortality rates among carriers of ataxia-telangiectasia mutant alleles. Ann Intern Med. 2000; 133 (10): 770–8. doi: 10.7326/0003-4819-133-10-200011210-00009
- Rawshani A., Rawshani A., Franzén S. et al. Risk Factors, Mortality, and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2018; 379 (7): 633–44. doi: 10.1056/NEJMoa1800256
- Zabala A., Darsalia V., Holzmann M.J. et al. Risk of first stroke in people with type 2 diabetes and its relation to glycaemic control: A nationwide observational study. Diabetes Obes Metab. 2020; 22 (2): 182–90. doi: 10.1111/dom.13885
- Ali M.K., Pearson-Stuttard J., Selvin E. et al. Interpreting global trends in type 2 diabetes complications and mortality. Diabetologia. 2022; 65 (1): 3–13. doi: 10.1007/s00125-021-05585-2
- Zhao M., Song L., Sun L. et al. Associations of Type 2 Diabetes Onset Age With Cardiovascular Disease and Mortality: The Kailuan Study. Diabetes Care. 2021; 44 (6): 1426–32. doi: 10.2337/dc20-2375
- Sharma A., Zheng Y., Ezekowitz J.A. et al. Cluster Analysis of Cardiovascular Phenotypes in Patients With Type 2 Diabetes and Established Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Potential Approach to Precision Medicine. Diabetes Care. 2022; 45 (1): 204–12. doi: 10.2337/dc20-2806
- Stidsen J.V., Christensen D.H., Henriksen J.E. et al. Risk of cardiovascular events associated with pathophysiological phenotypes of type 2 diabetes. Eur J Endocrinol. 2022; 187 (2): 279–91. doi: 10.1530/EJE-22-0020
- Sousa A.G., Marquezine G.F., Lemos P.A. et al. TCF7L2 polymorphism rs7903146 is associated with coronary artery disease severity and mortality. PLoS One. 2009; 4 (11): e7697. doi: 10.1371/journal.pone.0007697
- Bielinski S.J., Pankow J.S., Folsom A.R. et al. TCF7L2 single nucleotide polymorphisms, cardiovascular disease and all-cause mortality: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Diabetologia. 2008; 51 (6): 968–70. doi: 10.1007/s00125-008-1004-1
- Satirapoj B., Tasanavipas P., Supasyndh O. Role of TCF7L2 and PPARG2 Gene Polymorphisms in Renal and Cardiovascular Complications among Patients with Type 2 Diabetes: A Cohort Study. Kidney Dis (Basel). 2019; 5 (4): 220–7. doi: 10.1159/000497100
Дополнительные файлы
