Клетки Лангерганса и гамма-дельта Т-лимфоциты в патогенезе псориаза

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Псориаз — часто встречающееся воспалительное заболевание кожи. Фундаментальные исследования патогенеза псориаза существенно расширили наши представления об иммунологии кожи, что позволило внедрить в практику инновационные и высокоэффективные методы лечения. Псориаз — в значительной степени опосредованное Т-лимфоцитами заболевание, при котором активация клеток врожденного иммунитета и патогенных Т-клеток приводит к воспалению и гиперпролиферации кератиноцитов. Клетки Лангерганса (КЛ), как и дендритные клетки (ДК), играющие важную роль в иммунной системе, в основном распределены в эпидермисе. Поскольку субпопуляции ДК кожи человека и мыши имеют общие онтогенетические характеристики, мы можем продолжить изучение роли ДК при псориатическом воспалении у мышей. γδT-клетки — это нетрадиционная популяция Т-лимфоцитов, которые играют незаменимую роль в защите хозяина, иммунном надзоре и гомеостазе иммунной системы. Хотя γδT-клетки составляют лишь небольшую часть общего пула Т-клеток, появляющиеся данные свидетельствуют о том, что аберрантно активированные γδT-клетки могут играть определенную роль в патогенезе псориаза. Дермальные γδT-клетки являются основными IL-17-продуцирующими клетками в коже, которые отвечают на стимуляцию IL-23. Кроме того, γδT-клетки обладают характеристиками клеток памяти, которые опосредуют повторные эпизоды псориатического воспаления. В данном обзоре рассматриваются механизмы, с помощью которых КЛ и γδT-клетки участвуют в патогенезе псориаза.

Об авторах

Екатерина Вячеславовна Сорокина

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова; Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий

Автор, ответственный за переписку.
Email: sorokina-cathrine@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1188-6578

д.м.н.

Россия, Москва; Москва

Евгений Олегович Калиниченко

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова

Email: gladius.domini@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0048-3968

к.м.н.

Россия, Москва

Ирина Васильевна Бишева

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова

Email: ibisheva@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-8143-7356
Россия, Москва

Вера Николаевна Столпникова

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова

Email: stolpnikova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9363-2274

к.б.н.

Россия, Москва

Список литературы

  1. Armstrong AW, Read C. Pathophysiology, Clinical Presentation, and Treatment of Psoriasis: A Review. JAMA. 2020;323(19):1945–1960. doi: 10.1001/jama.2020.4006
  2. Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin Dermatol. 2007;25(6):606–615. doi: 10.1016/j.clindermatol.2007.08.015
  3. Prieto-Pérez R, Cabaleiro T, Daudén E, Ochoa D, Roman M, Abad-Santos F. Genetics of psoriasis and pharmacogenetics of biological drugs. Autoimmune Dis. 2013;2013:613086. doi: 10.1155/2013/613086
  4. Bugaut H, Aractingi S. Major Role of the IL17/23 Axis in Psoriasis Supports the Development of New Targeted Therapies. Front Immunol. 2021;12:621956. doi: 10.3389/fimmu.2021.621956
  5. Schön MP, Erpenbeck L. The Interleukin-23/Interleukin-17 Axis Links Adaptive and Innate Immunity in Psoriasis. Front Immunol. 2018;9:1323. doi: 10.3389/fimmu.2018.01323
  6. Schön MP. Adaptive and Innate Immunity in Psoriasis and Other Inflammatory Disorders. Front Immunol. 2019;10:1764. doi: 10.3389/fimmu.2019.01764
  7. Frasca L, Palazzo R, Chimenti MS, Alivernini S, Tolusso B, Bui L, et al. Anti-LL37 antibodies are present in Psoriatic Arthritis (PsA) patients: new biomarkers in PsA. Front Immunol. 2018;9:1936. doi: 10.3389/fimmu.2018.01936
  8. Prinz JC. Autoimmune aspects of psoriasis: Heritability and autoantigens. Autoimmun Rev. 2017;16(9):970–979. doi: 10.1016/j.autrev.2017.07.011
  9. Олисова О.Ю. Псориаз: эпидемиология, патогенез, лечение. Consilium medicum. 2010;4:3–8. [Olisova OY. Psoriasis: epidemiology, pathogenesis, treatment. Consilium medicum. 2010;4:3–8. (In Russ.)
  10. Смольянникова В.А., Карамова А.Э., Нефедова М.А. Роль IL- 17А и нейтрофильных гранулоцитов в патогенезе псориаза. Архив патологии. 2020;82(1):30–37. [Smolyannikova VA, Karamova AÉ, Nefedova MA. Role of IL-17A and neutrophilic granulocytes in the pathogenesis of psoriasis. Arkhiv Patologii. 2020;82(1):30–37. (In Russ.)] doi: 10.17116/patol20208201130
  11. Chiang CC, Cheng WJ, Korinek M, Lin CY, Hwang TL. Neutrophils in Psoriasis. Front Immunol. 2019;10:2376. doi: 10.3389/fimmu.2019.02376
  12. Matsuzaki G, Umemura M. Interleukin-17 family cytokines in protective immunity against infections: role of hematopoietic cell-derived and non-hematopoietic cell-derived interleukin-17s. Microbiol Immunol. 2018;62(1):1–13. doi: 10.1111/1348-0421.12560
  13. Chiang CC, Cheng WJ, Korinek M, Lin CY, Hwang TL. Neutrophils in Psoriasis. Front Immunol. 2019;10:2376. doi: 10.3389/fimmu.2019.02376
  14. Wang WM, Jin HZ. Role of Neutrophils in Psoriasis. J Immunol Res. 2020;2020:3709749. doi: 10.1155/2020/3709749
  15. Sato Y, Ogawa E, Okuyama R. Role of Innate Immune Cells in Psoriasis. Int J Mol Sci. 2020;21(18):6604. doi: 10.3390/ijms21186604
  16. Harden JL, Krueger JG, Bowcock AM. The immunogenetics of Psoriasis: A comprehensive review. J Autoimmun. 2015;64:66–73. doi: 10.1016/j.jaut.2015.07.008
  17. Hawkes JE, Yan BY, Chan TC, Krueger JG. Discovery of the IL- 23/IL-17 Signaling Pathway and the Treatment of Psoriasis. J Immunol. 2018;201(6):1605–1613. doi: 10.4049/jimmunol.1800013
  18. Menter A, Krueger GG, Paek SY, Kivelevitch D, Adamopoulos IE, Langley RG. Interleukin-17 and Interleukin-23: A Narrative Review of Mechanisms of Action in Psoriasis and Associated Comorbidities. Dermatol Ther (Heidelb). 2021;11(2):385–400. doi: 10.1007/s13555-021-00483-2
  19. van der Fits L, Mourits S, Voerman JS, Kant M, Boon L, Laman JD, et al. Imiquimod-induced psoriasis-like skin inflammation in mice is mediated via the IL-23/IL-17 axis. J Immunol. 2009;182(9):5836–5845. doi: 10.4049/jimmunol.0802999
  20. Zhou X, Chen Y, Cui L, Shi Y, Guo C. Advances in the pathogenesis of psoriasis: from keratinocyte perspective. Cell Death Dis. 2022;13(1):81. doi: 10.1038/s41419-022-04523-3
  21. Medovic MV, Jakovljevic VL, Zivkovic VI, Jeremic NS, Jeremic JN, Bolevich SB, et al. Psoriasis between Autoimmunity and Oxidative Stress: Changes Induced by Different Therapeutic Approaches. Oxid Med Cell Longev. 2022;2022:2249834. doi: 10.1155/2022/2249834
  22. Yoshiki R, Kabashima K, Honda T, Nakamizo S, Sawada Y, Sugita K, et al. IL-23 from Langerhans cells is required for the development of imiquimod-induced psoriasis-like dermatitis by induction of IL-17A-producing γδ T cells. J Invest Dermatol. 2014;134(7):1912–1921. doi: 10.1038/jid.2014.98
  23. Wohn C, Ober-Blöbaum JL, Haak S, Pantelyushin S, Cheong C, Zahner SP, et al. Langerin(neg) conventional dendritic cells produce IL-23 to drive psoriatic plaque formation in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110(26):10723–10728. doi: 10.1073/pnas.1307569110
  24. Neagu M, Constantin C, Jugulete G, Cauni V, Dubrac S, Szöllősi AG, et al. Langerhans Cells-Revising Their Role in Skin Pathologies. J Pers Med. 2022;12(12):2072. doi: 10.3390/jpm12122072
  25. Kubo A, Nagao K, Yokouchi M, Sasaki H, Amagai M. External antigen uptake by Langerhans cells with reorganization of epidermal tight junction barriers. J Exp Med. 2009;206(13):2937–2946. doi: 10.1084/jem.20091527
  26. Liu L, Chen X, Lu Y, Sun XY, Ze K, Zhou YQ, et al. Celastrol gel ameliorates imiquimod-induced psoriasis-like dermatitis in mice by targeting Langerhans cells. Biomed Pharmacother. 2022;147:112644. doi: 10.1016/j.biopha.2022.112644
  27. Eidsmo L, Martini E. Human Langerhans Cells with Pro-inflammatory Features Relocate within Psoriasis Lesions. Front Immunol. 2018;9:300. doi: 10.3389/fimmu.2018.00300
  28. Clarke LE, Helm KF, Hennessy J, Bruggeman RD, Clarke JT. Dermal dendritic cells in psoriasis, nummular dermatitis, and normal-appearing skin. J Am Acad Dermatol. 2012;66(1):98–105. doi: 10.1016/j.jaad.2010.12.001
  29. Cumberbatch M, Singh M, Dearman RJ, Young HS, Kimber I, Griffiths CE. Impaired Langerhans cell migration in psoriasis. J Exp Med. 2006;203(4):953–960. doi: 10.1084/jem.20052367
  30. Eaton LH, Mellody KT, Pilkington SM, Dearman RJ, Kimber I, Griffiths CEM. Impaired Langerhans cell migration in psoriasis is due to an altered keratinocyte phenotype induced by interleukin-17. Br J Dermatol. 2018;178(6):1364–1372. doi: 10.1111/bjd.16172
  31. Fujita H, Shemer A, Suárez-Fariñas M, Johnson-Huang LM, Tintle S, Cardinale I, et al. Lesional dendritic cells in patients with chronic atopic dermatitis and psoriasis exhibit parallel ability to activate T-cell subsets. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(3):574–82.e1–12. doi: 10.1016/j.jaci.2011.05.016
  32. Martini E, Wikén M, Cheuk S, Gallais Sérézal I, Baharom F, Ståhle M, et al. Dynamic changes in resident and infiltrating epidermal dendritic cells in active and resolved psoriasis. J Invest Dermatol. 2017;137(4):865–873. doi: 10.1016/j.jid.2016.11.033
  33. Cheuk S, Wikén M, Blomqvist L, Nylén S, Talme T, Ståhle M, et al. Epidermal Th22 and Tc17 cells form a localized disease memory in clinically healed psoriasis. J Immunol. 2014;192(7):3111–3120. doi: 10.4049/jimmunol.1302313
  34. Suzuki H, Wang B, Shivji GM, Toto P, Amerio P, Tomai MA, et al. Imiquimod, a topical immune response modifier, induces migration of Langerhans cells. J Invest Dermatol. 2000;114(1):135–141. doi: 10.1046/j.1523-1747.2000.00833.x
  35. West HC, Bennett CL. Redefining the Role of Langerhans Cells As Immune Regulators within the Skin. Front Immunol. 2018;8:1941. doi: 10.3389/fimmu.2017.01941
  36. Qi C, Wang Y, Li P, Zhao J. Gamma Delta T Cells and Their Pathogenic Role in Psoriasis. Front Immunol. 2021;12:627139. doi: 10.3389/fimmu.2021.627139
  37. Sato Y, Ogawa E, Okuyama R. Role of Innate Immune Cells in Psoriasis. Int J Mol Sci. 2020;21(18):6604. doi: 10.3390/ijms21186604
  38. Cai Y, Shen X, Ding C, Qi C, Li K, Li X, et al. Pivotal role of dermal IL-17-producing γδ T cells in skin inflammation. Immunity. 2011;35(4):596–610. doi: 10.1016/j.immuni.2011.08.001
  39. Ramírez-Valle F, Gray EE, Cyster JG. Inflammation induces dermal Vγ4+ γδT17 memory-like cells that travel to distant skin and accelerate secondary IL-17-driven responses. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112(26):8046–8051. doi: 10.1073/pnas.1508990112
  40. Hu W, Shang R, Yang J, Chen C, Liu Z, Liang G, et al. Skin γδ T Cells and Their Function in Wound Healing. Front Immunol. 2022;13:875076. doi: 10.3389/fimmu.2022.875076
  41. Cruz MS, Diamond A, Russell A, Jameson JM. Human αβ and γδ T Cells in Skin Immunity and Disease. Front Immunol. 2018;9:1304. doi: 10.3389/fimmu.2018.01304
  42. Matos TR, O’Malley JT, Lowry EL, Hamm D, Kirsch IR, Robins HS, et al. Clinically resolved psoriatic lesions contain psoriasis-specific IL- 17-producing αβ T cell clones. J Clin Invest. 2017;127(11):4031–4041. doi: 10.1172/JCI93396
  43. Laggner U, Di Meglio P, Perera GK, Hundhausen C, Lacy KE, Ali N, et al. Identification of a novel proinflammatory human skin-homing Vγ9Vδ2 T cell subset with a potential role in psoriasis. J Immunol. 2011;187(5):2783–2793. doi: 10.4049/jimmunol.1100804

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Сорокина Е.В., Калиниченко Е.О., Бишева И.В., Столпникова В.Н., 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».