Роль клеток врожденной иммунной системы при псориазе

  • Авторы: Сорокина Е.В.1,2, Бишева И.В.1
  • Учреждения:
    1. Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова
    2. Академия постдипломного образования Федерального государственного бюджетного учреждения «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий Федерального медико-биологического агентства»
  • Выпуск: Том 98, № 5 (2022)
  • Страницы: 59-64
  • Раздел: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • URL: https://ogarev-online.ru/0042-4609/article/view/117642
  • DOI: https://doi.org/10.25208/vdv1330
  • ID: 117642

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Псориаз является иммуноопосредованным заболеванием со сложным патогенезом. Уже известна тесная взаимосвязь развития псориаза с адаптивным иммунным ответом. Однако последние данные показали, что клетки врожденного иммунитета также играют важную роль в развитии псориаза. Врожденные лимфоидные клетки, дендритные клетки, γδ Т-клетки, NK-клетки и NKT-лимфоциты активируются при псориазе, внося свой вклад в патологию заболевания посредством IL-17-зависимых и независимых механизмов. Во время развития заболевания γδ Т-клетки секретируют провоспалительные цитокины, которые индуцируют и усугубляют течение псориаза. γδ Т-клетки обладают свойствами клеток памяти, которые быстро реагируют на вторичную стимуляцию, что способствует рецидиву заболевания. В статье представлен обзор последних результатов, демонстрирующих роль врожденного иммунитета при псориазе.

Об авторах

Екатерина Вячеславовна Сорокина

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова; Академия постдипломного образования Федерального государственного бюджетного учреждения «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий Федерального медико-биологического агентства»

Автор, ответственный за переписку.
Email: sorokina-cathrine@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1188-6578
SPIN-код: 1052-6474

д.м.н.

 

Россия, 105064, г. Москва, Малый Казенный пер., д. 5а; 125371, г. Москва, Волоколамское ш., д. 91

Ирина Васильевна Бишева

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова

Email: ibisheva@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-8143-7356
SPIN-код: 9846-1006
Россия, 105064, г. Москва, Малый Казенный пер., д. 5а

Список литературы

  1. Keijsers RRMC, Joosten I, Erp PEJ van, Koenen HJPM, Kerkhof PCM van de. Cellular sources of IL-17 in psoriasis: a paradigm shift? Exp Dermatol. 2014;23(11):799–803. doi: 10.1111/exd.12487
  2. Hirota K, Ahlfors H, Duarte J, Stockinger B. Regulation and function of innate and adaptive interleukin-17-producing cells. EMBO Rep. 2012;13(2):113–120. doi: 10.1038/embor.2011.248
  3. Sato Y, Ogawa E, Okuyama R. Role of Innate Immune Cells in Psoriasis. Int J Mol Sci. 2020;21(18):6604. doi: 10.3390/ijms21186604
  4. Spits H, Artis D, Colonna M, Diefenbach A, Di Santo JP, Eberl G, Koyasu S, et al. Innate lymphoid cells-a proposal for uniform nomenclature. Nat Rev Immunol. 2013;13(2):145–149. doi: 10.1038/nri3365
  5. Diefenbach A, Colonna M, Koyasu S. Development, differentiation, and diversity of innate lymphoid cells. Immunity. 2014;41(3):354–365. doi: 10.1016/j.immuni.2014.09.005
  6. Teunissen M, Munneke J, Bernink JH, Spuls PI, Res PCM, Velde AT, et al. Composition of innate lymphoid cell subsets in the human skin: enrichment of NCR(+) ILC3 in lesional skin and blood of psoriasis patients. J Invest Dermatol. 2014;134(9):2351–2360. doi: 10.1038/jid.2014.146
  7. Villanova F, Flutter B, Tosi I, Grys K, Sreeneebus H, Perera G, et al. Characterization of innate lymphoid cells in human skin and blood demonstrates increase of NKp44+ ILC3 in psoriasis. J Invest Dermatol. 2014;134(4):984–991. doi: 10.1038/jid.2013.477
  8. Brennan PJ, Brigl M, Brenner MB. Invariant natural killer T cells: an innate activation scheme linked to diverse effector functions. Nat Rev Immunol. 2013;13(2):101–117. doi: 10.1038/nri3369
  9. Bonish B, Jullien D, Dutronc Y, Huang BB, Modlin R, Spada FM, et al. Overexpression of CD1d-dependent INF-γ production by NK-T cells. J Immunol. 2000;165(7):4076–4085. doi: 10.4049/jimmunol.165.7.4076
  10. Vissers WHPM, Berends M, Muys L, Erp PEJ van, Jong EMGJ de, Kerkhof PCM van de. The effect of the combination of calcipotriol and betamethasone dipropionate versus both monotherapies on epidermal proliferation, keratinization and T-cell subsets in chronic plaque psoriasis. Exp Dermatol. 2004;13(2):106–112. doi: 10.1111/j.0906-6705.2004.00151.x
  11. Bovenschen HJ, Gerritsen WJ, Rens DWA van, Seyger MMB, Jong EMGJ de, Kerkhof PCM van de. Explorative immunohistochemical study to evaluate the addition of a topical corticosteroid in the early phase of alefacept treatment for psoriasis. Arch Dermatol Res. 2007;298(9):457–463. doi: 10.1007/s00403-006-0716-7
  12. Coquet JM, Chakravarti S, Kyparissoudis K, McNab FW, Pitt LA, McKenzie BS, et al. Diverse cytokine production by NKT cell subsets and identification of an IL-17-producing CD4-NK1.1-NKT cell population. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105(12):11287–11292. doi: 10.1073/pnas.0801631105
  13. Doisne JM, Soulard V, Bécourt C, Amniai L, Henrot P, Havenar-Daughton C, et al. Cutting edge: сrucial role of IL-1 and IL-23 in the innate IL-17 response of peripheral lymph node NK1.1- invariant NKT cells to bacteria. J Immunol. 2011;186(2):662–666. doi: 10.4049/jimmunol.1002725
  14. Doisne JM, Becourt C, Amniai L, Duarte N, Le Luduec JB, Eberl G, et al. Skin and peripheral lymph nodeiInvariant NKT cells are mainly retinoic acid receptor-related orphan receptor γt+ and respond preferentially under inflammatory conditions. J Immunol. 2009;183(3): 2142–2149. doi: 10.4049/jimmunol.0901059
  15. Webster KE, Kim HO, Kyparissoudis K, Corpuz TM, Pinget GV, Uldrich AP, et al. IL-17-producing NKT cells depend exclusively on IL-7 for homeostasis and survival. Mucosal Immunol. 2014;7(5):1058–1067. doi: 10.1038/mi.2013.122
  16. Milosavljevic N, Gazdic M, Markovic BS, Arsenijevic A, Nurkovic J, Dolicanin Z, et al. Mesenchymal stem cells attenuate acute liver injury by altering ratio between interleukin 17 producing and regulatory natural killer T cells. Liver Transpl. 2017;23(8):1040–1050. doi: 10.1002 / lt.24784
  17. Cameron AL, Kirby B, Fei W, Griffiths CEM. Natural killer and natural killer-T cells in psoriasis. Arch Dermatol Res. 2002;294(8):363–369. doi: 10.1007/s00403-002-0349-4
  18. Vissers WHPM, Arndtz CHM, Muys L, Erp PEJ van, Jong EMG de, Kerkhof PCM van de. Memory effector (CD45RO+) and cytotoxic (CD8+) T cells appear early in the margin zone of spreading psoriatic lesions in contrast to cells expressing natural killer receptors, which appear late. Br J Dermatol. 2004;150(5):852–859. doi: 10.1111/j.1365-2133.2004.05683.x
  19. Ottaviani C, Nasorri F, Bedini C, Pità O de, Girolomoni G, Cavani A. CD56brightCD16(-) NK cells accumulate in psoriatic skin in response to CXCL10 and CCL5 and exacerbate skin inflammation. Eur J Immunol. 2006;36(1):118–128. doi: 10.1002/eji.200535243
  20. Cameron AL, Kirby B, Griffiths CEM. Circulating natural killer cells in psoriasis. Br J Dermatol. 2003;149(1):160–164. doi: 10.1046/j.1365-2133.2003.05319.x
  21. Gambichler T, Zhang Y, Höxtermann S, Kreuter A. Natural killer cells and B lymphocytes in peripheral blood of patients with psoriasis. Br J Dermatol. 2013;168(4):894–896. doi: 10.1111/bjd.12067
  22. Chowdhury AC, Chaurasia S, Mishra SK, Aggarwal A, Misra R. IL-17 and IFN-γ producing NK and γδ T cells are preferentially expanded in synovial fluid of patients with reactive arthritis and undifferentiated spondyloarthritis. Clin Immunol. 2017;183:207–212. doi: 10.1016/j.clim.2017.03.016
  23. Surcel M, Munteanu AN, Huică RI, Isvoranu G, Pîrvu IR, Constantin C, et al. Reinforcing involvement of NK cells in psoriasiform dermatitis animal model. Exp Ther Med. 2019;18(6):4956–4966. doi: 10.3892/etm.2019.7967
  24. Schiavoni G, Mattei F, Sestili P, Borghi P, Venditti M, Morse HC, et al. ICSBP is essential for the development of mouse type I interferon-producing cells and for the generation and activation of CD8γ(+) dendritic cells. J Exp Med 2002;196(11):1415–1425. doi: 10.1084/jem.20021263
  25. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ, Abello MV, Novitskaya I, Pierson KC, et al. Psoriasis is characterized by accumulation of immunostimulatory and Th1/Th17 cell-polarizing myeloid dendritic cells. J Invest Dermatol. 2009;129(1):79–88. doi: 10.1038/jid.2008.194
  26. Zaba LC, Cardinale I, Gilleaudeau P, Sullivan-Whalen M, Suárez-Fariñas M, Fuentes-Duculan J, et al. Amelioration of epidermal hyperplasia by TNF inhibition is associated with reduced Th17 responses. J Exp Med. 2007;204(13):3183–3194. doi: 10.1084/jem.20071094
  27. Singh TP, Zhang HH, Borek I, Wolf P, Hedrick MN, Singh SP, et al. Monocyte-derived inflammatory Langerhans cells and dermal dendritic cells mediate psoriasis-like inflammation. Nat Commun. 2016;7:13581. doi: 10.1038/ncomms13581
  28. Brunner PM, Koszik F, Reininger B, Kalb ML, Bauer W, Stingl G. Infliximab induces downregulation of the IL-12/IL-23 axis in 6-sulfo-LacNac (slan)+ dendritic cells and macrophages. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(5):1184-1193. doi: 10.1016/j.jaci.2013.05.036
  29. Jariwala SP. The role of dendritic cells in the immunopathogenesis of psoriasis. Arch Dermatol Res. 2007;299(8):359–366. doi: 10.1007/s00403-007-0775-4
  30. Bonneville M, O’Brien RL, Born WK. γδ-T cell effector functions: a blend of innate programming and acquired plasticity. Nat Rev Immunol. 2010;10(7):467–478. doi: 10. 1038/nri2781
  31. Cai Y, Xue F, Fleming C, Yang J, Ding C, Ma Y, et al. Differential developmental requirement and peripheral regulation for dermal Vγ4 and Vγ6T17 cells in health and inflammation. Nat Commun. 2014;5:3986. doi: 10.1038/ncomms 4986
  32. Mabuchi T, Takekoshi T, Hwang ST. Epidermal CCR6+ γδ T cells are major producers of IL-22 and IL-17 in a murine model of psoriasiform dermatitis. J Immunol. 2011;187(10):5026–5031. doi: 10.4049/jimmunol.1101817
  33. Witherden DA, Johnson MD, Havran WL. Coreceptors and their ligands in epithelial γδ T cell biology. Front Immunol. 2018;9:731. doi: 10.3389/fimmu.2018.00731
  34. Cai Y, Shen X, Ding C, Qi C, Li K, Li X, et al. Pivotal role of dermal IL-17-producing γδ T cells in skin inflammation. Immunity. 2011;35(4):596–610. doi: 10.1016/j.immuni.2011.08.001

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Сорокина Е.В., Бишева И.В., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».