Частота выявления некоторых маркеров эндотелиальной дисфункции у больных с воспалительными заболеваниями кишечника


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Целью исследования было определить частоту выявления некоторых маркеров эндотелиальной дисфункции у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК). Материалы и методы. Исследование проводилось на базе кафедры терапии АзГИУВ им. А. Алиева, отделения воспалительных заболеваний кишечника «MedEra Hospital» и «Memorial Klinika» в период с марта 2015 г. до сентября 2017 г. У всех обследуемых определяли гомоцистеин (Axis-Shield, метод иммуноферментного анализа - ИФА) и высокочувствительный С-реактивный белок (вч-CРБ; Biomerica, метод ИФА) в крови, альбумин (MicralTest, Roche Diagnostics) в моче. В исследование было включено 87 пациентов с ВЗК (диагноз был подтвержден на основе рекомендаций ECCO), у которых не было жалоб на церебро -, кардио - и нефроваскулярную патологию в анамнезе. Результаты и обсуждение. В группе пациентов с болезнью Крона (БК; n=48) у 45 (93,7%) больных уровень гомоцистеина повышен и составил в возрасте 15-60 лет в среднем 29,3±2,2 (от 12,9 до 48,7) мкмоль/л; а среди больных старше 60 лет - 19,8±1,4 (от 16,5 до 34,6) мкмоль/л. У 31 из 48 (64,5%) выявлено повышение уровня вч-CPБ в пределах 4,3-47,1 мг/л, из них у 14 больных - до 10,0 мг/л, у 8 больных - от 10,1 до 20,0 мг/л, а у 9 пациентов - более 20,0 мг/л. У 47 из 48 (97,9%) выявлена альбуминурия (как микро-, так и макроальбуминурия), составившая в среднем 28,7±1,3 (от 22,8 до 98,5) мг/л. Из 39 пациентов с язвенным колитом (ЯК) у 33 (84,6%) уровень гомоцистеина повышен и составил в группе до 60 лет 14,9-48,7 мкмоль/л, а в группе больных старше 60 лет он колебался в пределах 16,9-41,7 мкмоль/л. В данной группе больных у 36 (92,3%) выявлено повышение уровня вч-CPБ в пределах 3,5-118,7 мг/л; из них у 17 больных - до 10,0 мг/л, у 6 больных - 10,1-20,0 мг/л, у 13 пациентов - более 20 мг/л. Из 39 пациентов с ЯК у 24 (61,5%) выявлена альбуминурия (как микро-, так и макроальбуминурия), которая составила 21,9-146,5 мг/л. Заключение. Частота выявления некоторых маркеров эндотелиальной дисфункции при БК составляла в среднем 85,3%: для гомоцистеина - 93,7%; для вч-СРБ - 64,5%; для альбуминурии - 97,9%, а при ЯК - 79,4%: для гомоцистеина - 84,6%; для вч-СРБ - 92,3%; для альбуминурии - 61,5%. Из-за высокой распространенности этих маркеров пациенты с ВЗК нуждаются в мультидисциплинарном подходе.

Об авторах

Гюлюстан кызы Бабаева

Азербайджанский государственный институт усовершенствования врачей им. А. Алиева

Email: doctorabu@mail.ru
PhD, доц. каф. терапии (с курсом физиотерапии) Азербайджанского государственного института усовершенствования врачей им. А. Алиева Баку, Азербайджан

Зейнал оглы Бабаев

«MedEra Hospital»

к.м.н., зав. отд-нием воспалительных заболеваний кишечника «MedEra Hospital» Баку, Азербайджан

Список литературы

  1. Tuttolomondo A, Di Raimondo D, Pecoraro R, et al. Atherosclerosis as an inflammatory disease. Curr Pharm Des. 2012;18(28):4266-88. doi: 10.2174/138161212802481237. PMID: 22390643
  2. Болевич С.Б. Молекулярные механизмы в патологии человека: Руководство для врачей. Москва: Медицинское информационное агентство; 2012. 208 с.
  3. Сукманова И.А., Яхонтов Д.А., Поспелова Т.И. Метабoлические нарушения и функция эндoтелия при диастoлической ХСН в разных вoзрастных группах. Сердечная недостаточность. 2010;(2):116-9
  4. Соколов Е.И. Влияние фактора Виллебранда и эндотелина-1 на формирование тромботического статуса при ишемической болезни сердца. Кардиология. 2013;(3):25-30
  5. Simsek H, Sahin M, Gunes Y, et al. A novel echocardiographic method as an indicator of endothelial dysfunction in patients with coronary slow flow. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013;17(5):689-93. doi: 10.4070/kcj.2015.45.6.500
  6. Рябченко А.Ю., Долгов А.М., Денисов Е.Н. Роль оксида азота и эндотелина-1 в развитии ишемических нарушений мозгового кровообращения. Неврологический вестник. 2014;(1):34-7
  7. Куваев В.С. Современное состояние проблемы эндотелиальной дисфункции при хронической обструктивной болезни легких. Аспирантский вестник Поволжья. 2012;(1-2):98-102
  8. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии: Монография. Чита; 2010. 832 с.
  9. Haghjooyejavanmard S, Nematbakhsh M. Endothelial function and dysfunction: clinical significance and assessment. JRMS. 2008;13(4):207-21.
  10. Ruiz-Ortega M, Ruperez M, Esteban V, et al. Angiotensin II: a key factor in the inflammatory and fibrotic response in kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2006;21:16-20. doi: 10.1093/ndt/gfi265
  11. Gupta J, Mitra N, Kanetsky P.A, et al. Association between albuminuria, kidney function, and inflammatory biomarker profile in CKD in CRIC. CRIC Study Investigators. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;12:1938-46. doi: 10.2215/CJN.03500412
  12. Bamashmoos S.A. Relationship between total homocysteine, total cholesterol and creatinine levels in overt hypothyroid patients [Electronic resource]. Springerplus. 2013. PubMed: 24024107
  13. Третьякова Ю.И. Особенности состояния эндотелия сосудов у больных язвенным колитом. Пермский медицинский журнал. 2015;32(1):24-9
  14. Бойко Т.И., Стойкевич М.В., Колбасина Е.В., Сорочан Е.В. Состояние функции сосудистого эндотелия у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. Сучасна гастроентерологiя. 2010;(1):9
  15. Чернеховская Н.Е. Коррекция микроциркуляции в клинической практике: Монография. Москва; 2013. 208 с.
  16. Landmesser U, Hornig B, Drexler H. Endothelial function: a critical determinant in atherosclerosis? Circulation. NCBI. 2004 Jun 1;109(21 Suppl 1):II27-33. doi: 10.1161/01.CIR.0000129501.88485.1f. PMID: 15173060
  17. Endemann D.H. Endothelial Dysfunction. JASN. 2004 Aug 1;15(8):1983-92. doi: 10.1097/01.ASN.0000132474.50966.DA
  18. Момот А.П., Цывкина И.А., Тараненко И.А. и др. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико - лабораторной диагностики. Санкт-Петербург; 2006. 208 с.
  19. Pober J.S, Min W. Endothelial cell dysfunction, injury and death. Exp Pharmacol. 2006;(176 Pt 2):135-56. doi: 10.1111/j.1476-5381.2010. 01119.x
  20. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. Тверь: Триада; 2002. 128 c.
  21. Титов В.Н. Диагностическое значение эндотелийзависимой вазодилатации. Функциональное единение эндотелина, оксида азота и становление функции в филогенезе. Клиническая лабораторная диагностика. 2009;(2):3-15
  22. Звягинцева Т.Д., Гриднева С.В. Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим колитом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003;(3):55-7
  23. Степина Е.А. Эндотелиальная дисфункция и системное воспаление как факторы стратификации тяжести болезни Крона. Пермский медицинский журнал. 2016;33(1):53-8
  24. Baumgart D.C, Sandborn W.J. Crohn’s disease. Lancet. 2012;380 (9853):1590-605. doi: 10.1016/S0140-6736(12)60026-9
  25. Румянцев В.Г., Фомин С.А., Киркин Б.В. Ишемия в патогенезе язвенного колита у пожилых. Тезисы VI Европейского конгресса геронтологов. Москва; 2002
  26. Ferrante M, Pierik M, Henckaerts L, Joossens M. The role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2006;12(9):870-8. doi: 10.1097/01.mib. 0000235095.01608.10
  27. Kopanakis N, Saiti A, D'Avgerinos E, Masselou K. Serum VEGF and bFGF in patients with inflammatory bowel diseases. Ann Ital Chir. 2014;85(3):203-6. pii: S0003469X14019800
  28. Rellecke P, Strauer B. Chronic inflammatory bowel disease and cardiovascular complications. Med Klin. 2006;101(1):56-60. PMID: 16802521
  29. Хлынова О.В., Туев А.В., Василец Л.М., Кузнецова Е.С. Заболевания сердечно - сосудистой системы и воспалительные заболевания кишечника: коморбидность или полиморбидность? Пермский медицинский журнал. 2017;34(2):94-102
  30. Alkan E, Serkan M, Yildirim B. Atherosclerosis in inflammatory bowel disease. Turk J Gastroenterol. 2014;25(1):20-5. doi: 10.5152/tjg. 2014.4443
  31. Oldenburg B, Fijnheer R, Griend R. Homocysteine in inflammatory bowel disease: A risk factor for thromboembolic complications. Am J Gastroenterol. 2000;95:2825-30. doi: 10.1111/j.1572-0241.2000. 03193.x
  32. Romagnuolo J, Fedorak R, Dias V. Hyperhomocysteinemia and inflammatory bowel disease: Prevalence and predictors in a cross - sectional study. Am J Gastroenterol. 2001;96:2143-9. doi: 10.1111/j.1572-0241.2001.03950.x

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».