Иммунная активация и функциональное состояние эндотелия у больных гипертонической болезнью

Цель исследования. Изучение системы оксида азота, активности эндотелиальной (е-NOS) и индуцибельной (i-NOS) NO-синтаз во взаимосвязи с уровнем α-фактора некроза опухоли (α-ФНО) и его растворимого рецептора I типа (р-α-ФНО-RI) в зависимости от степени гипертонической болезни (ГБ). Материалы и методы. В условиях стационара 11-й ГКБ г. Харькова обследовали 317 пациентов, среди которых 284 с 1—3-й степенью ГБ в возрасте от 30 до 65 лет (средний возраст 54,7±0,58 года), которым ранее не проводили регулярную антигипертензивную терапию, и 33 практически здоровых. Об иммунной активации судили по уровню в сыворотке крови провоспалительного цитокина α-ФНО у всех обследованных и р-α-ФНО-RI, определяемых иммуноферментным методом. У 100 пациентов из данной группы обследованных для изучения функционального состояния эндотелия биохимическим методом определяли уровень стабильных конечных метаболитов оксида азота, содержание S-нитрозотиола и активность NO-синтаз. Контрольную группу составили 16 практически здоровых лиц. Результаты. Установлено повышение циркулирующего уровня провоспалительных цитокинов (α-ФНО, р-α-ФНО-RI), уровня S-нитрозотиола и активности i-NOS. В то же время отмечалось снижение активности e-NOS и уровня конечных метаболитов оксида азота — нитритов и нитратов. Заключение. У больных ГБ снижается содержание конечных метаболитов оксида азота, что косвенно указывает на уменьшение его вазоактивной части, и повышается количество стабильного метаболита NO — S-нитрозотиола. Это ассоциируется с увеличением окисления NO в условиях окислительного стресса и дисфункции эндотелия. Повышение количества S-нитрозотиола у обследованных больных может быть связано с увеличением i-NOS. Доказана роль иммуновоспалительной активации, опосредованной провоспалительными цитокинами, в частности повышением уровней активности α-ФНО и р-α-ФНО-RI.

гипертоническая болезнь, оксид азота, S-нитрозотиол, α-ФНО, р-α-ФНО-RI