Отправить статью по E-mail Роль негативных регуляторов транскрипции генов SOCS1, SOCS3 и SOCS5 в системе негативной регуляции клеточной сигнализации при бронхиальной астме
- Авторы: Сорокина ЛН1, Минеев ВН1, Лим ВВ1
-
Учреждения:
- Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
- Выпуск: Том 89, № 3 (2017)
- Страницы: 43-47
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://ogarev-online.ru/0040-3660/article/view/32188
- DOI: https://doi.org/10.17116/terarkh201789343-47
- ID: 32188
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Резюме Цель исследования. Комплексное изучение компонентов негативной регуляции клеточной сигнализации при различных вариантах бронхиальной астмы (БА). Материалы и методы. Обследовали 171 человека: 80 пациентов с аллергической БА (АБА), 60 пациентов с неаллергическим вариантом БА (НАБА) и 31 практически здоровый. Экспрессию мРНК SOCS5 оценивали с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией. Экспрессию белков SOCS1 и SOCS3 исследовали методом иммуноблоттинга. Концентрацию общего IgE сыворотки определяли методом иммуноферментного анализа, уровень цитокинов — по стандартному протоколу на проточном флюориметре Biо-Plex. Результаты. Полученные данные показывают, что больные АБА характеризуются более выраженными изменениями экспрессии всех трех исследованных нами SOCS (SOCS1, SOCS3 и SOCS5) как исходно, так и в условиях действия интерлейкина (IL) 4. При НАБА отмечаются выраженные изменения экспрессии только SOCS3 и в меньшей степени SOCS5. Результаты исследования концентраций IL-4 в обследованных группах демонстрируют значительное снижение уровня IL-4 в группе АБА, в то время как в группе НАБА он сходен с таковым у здоровых. Уровни концентрации IL-10, напротив, при АБА имеют тенденцию к показателям контрольной группы, а при НАБА значительно превосходят его. Заключение. Полученные данные позволяют рассматривать сложность нарушений регуляции, возникающих на различных уровнях клеточной сигнализации, с позиций полифункциональности молекул семейства негативных регуляторов транскрипции генов SOCS1, SOCS3 и SOCS5, обеспечивающих комплексный контроль цитокиновой сигнализации одновременно в различных сигнальных путях.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Л Н Сорокина
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава РоссииСанкт-Петербург, Россия
В Н Минеев
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава РоссииСанкт-Петербург, Россия
В В Лим
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава РоссииСанкт-Петербург, Россия
Список литературы
- Минеев В.Н., Сорокина Л.Н., Трофимов В.И. Фундаментальные и клинические аспекты JAK-STAT-сигнализации. Санкт-Петербург: ВВМ; 2010.
- Fujimoto M, Naka T. Regulation of cytokine signaling by SOCS family molecules. Trends in Immunology. 2003;24(12):659-665. doi: 10.1016/j.it.2003.10.008
- Fukuyama S, Nakano T, Matsumoto T, Oliver BG, Burgess JK, Moriwaki A, Tanaka K, Kubo M, Hoshino T, Tanaka H, McKenzie AN, Matsumoto K, Aizawa H, Nakanishi Y, Yoshimura A, Black JL, Inoue H. Pulmonary suppressor of cytokine signaling-1 induced by IL-13 regulates allergic asthma phenotype. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2009;179(11):992-998. doi: 10.1164/rccm.200806-992OC
- Albanesi C, Fairchild H, Madonna S, Scarponi C, De Pità O, Leung DY, Howell MD. IL-4 and IL-13 negatively regulate TNF-α- and IFN-γ-induced β-defensin expression through STAT6, suppressor of cytokine signaling SOCS1 and SOCS3. The Journal of Immunology. 2007;179(2):984-992. doi: 10.4049/jimmunol.179.2.984
- Kubo M, Inoue H. Suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3) in Th2 cells evokes Th2 cytokines, IgE, and eosinophilia. Current Allergy and Asthma Reports. 2006;6(1):32-39. doi: 10.1007/s11882-006-0007-6
- Seki Y, Inoue H, Nagata N, Hayashi K, Fukuyama S, Matsumoto K, Komine O, Hamano S, Himeno K, Inagaki-Ohara K, Cacalano N, O’Garra A, Oshida T, Saito H, Johnston JA, Yoshimura A, Kubo M. SOCS-3 regulates onset and maintenance of TH2-mediated allergic responses. Nature Medicine. 2003;9(8):1047-1054. doi: 10.1038/nm896
- Lopez E, Paz Zafra M, Sastre B, Gámez С, Fernández-Nieto M, Sastre J, Lahoz C, Quirce S, Del Pozo V. Suppressors of cytokine signaling 3 expression in eosinophils: Regulation by PGE2 and Th2 Cytokines. Clinical and Developmental Immunology. 2011;2011:3-11. doi: 10.1155/2011/917015
- Christodoulopoulos P, Cameron L, Nakamura Y, Lemière C, Muro S, Dugas M, Boulet L-P, Laviolette M, Olivenstein R, Hamid Q. Th2 cytokine-associated transcription factors in atopic and nonatopic asthma: evidence for differential signal transducer and activator of transcription 6 expression. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2001;107(4):586-591. doi: 10.1067/mai.2001.114883
- Daewoong J, Liu D, Yao S, Collins RD, Hawiger J. Intracellular protein therapy with SOCS3 inhibits inflammation and apoptosis. Nature Medicine. 2005;11(8):892-898. doi: 10.1038/nm1269
Дополнительные файлы
