РОЛЬ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ И ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ


Цитировать

Аннотация

Цель исследования. Оценить взаимосвязь гиперинсулинемии и инсулинорезистентности (ИР) с компонентами метаболического синдрома (МС) и предрасположенностью к поражению почек. Материалы и методы. Обследовали 94 больных с МС (64 мужчины и 30 женщин) в возрасте от 30 до 67 лет (средний 52 ± 9 лет). Оценивали антропометрические показатели — окружность талии и бедер, индекс массы тела (ИМТ). Определяли содержание липидов, концентрацию иммунореактивного инсулина, рассчитывали индекс НОМА. Поражение почек оценивали по скорости клубочковой фильтрации и уровню экскреции альбумина с мочой. Выделяли группы больных в зависимости от уровня ИР и значения ИМТ. Результатьи Выявлена тесная связь маркеров ИР с нарушениями липидного метаболизма, показателями гемодинамики. Данные статистического анализа позволяют рассматривать ИР как самостоятельный неблагоприятный фактор развития повреждения почек у больных с МС. Заключение. ИР является неотъемлемой составляющей МС и самостоятельным фактором развития хронической болезни почек у больных с МС.

Об авторах

Ирина Михайловна Кутырина

НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека

вед. науч. сотр., проф. отд. нефрологии

Александра Александровна Крячкова

НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека

Email: kryaka82@mail.ru
лаборант-исследователь отд. нефрологии

Светлана Алексеевна Савельева

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

аспирант, каф. нефрологии и гемодиализа ФППОВ

Список литературы

  1. Beddhu S., Kimmel P., Nirupama R., Cheung A. Associations of metabolic syndrome with inflammation in CKD: Results from the third national health and nutrition examination survey (nHANES III). Am. J. Kidney Dis. 2005; 46: 577—586.
  2. Chen J., Muntner P., Hamm L. L. Insulin resistance and risk of chronic kidney disease in nondiabetic US adults. J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14: 469—477.
  3. Cseh K., Winkler G., Melczer Z. The role of tumor necrosis factor (TNF)-a resistance in obesity and insulin resistance. Diabetologia 2000; 43 (4): 525.
  4. Dandona P., Aljada A., Chaudhuri A. Metabolic syndrome: а comprehensive perspective based on interactions between obesity, diabetes, and inflammation. Circulation 2005; 11: 1448—1454.
  5. Diez J. J., Iglesias P. The role of the novel adipocyte-derived hormone adiponectin in human disease. Eur. J. Endocrinol. 2003; 148: 293— 300.
  6. Eddy A. A. Plasminogen activator inhibitor-1 and kidney. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002; 283: 209—220.
  7. Sakura H. Sequence variations in the human Kir6.2 gene, a subunit of the beta-cell ATP sensitive K-channel: no association with NID-DM in white Caucasian subjects or evidence of abnormal function when expressed in vitro. Diabetologia 1996; 39: 1233—1236.
  8. Кутырина И. М., Мухин Н. А., Моисеев С. В. и др.Эндотелиальная дисфункция и поражение почек при ожирении. Вестн. РАМН 2006; 12: 25—31.
  9. Майоров А. Ю. Состояние инсулинорезистентности в эволюции СД 2-го типа: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. М.; 2009.
  10. Мухин Н. А., Фомин В. В., Сагинова Е. А. Эндотелиальная дисфункция и поражение почек при ожирении. Вестн. РАМН. 2006; 12: 25—31.
  11. Чеботарева Н. В., Бобкова И. Н., Козловская Л. В. Молекулярные механизмы интерстициального фиброза при прогрессирующих заболеваниях почек (Обзор литературы). Нефрология и диализ 2006; 8: 26—36.
  12. Abrass C. K., Spicer D., Raugi G. J. Insulin induces a change in extracellular matrix glycoproteins synthesized by rat mesangial cells in culture. Kidney Int. 1994; 46: 613—620.
  13. Adelman R. D., Restaino I. G., Alon U. S., Blowey D. L. Proteinuria and focal segmental glomerulosclerosis in severely obese adolescents. J. Pediatr. 2001; 138: 481—485.
  14. Bagby S.P. Obesity-initiated metabolic syndrome and the kidney: A recipe for chronic kidney disease? J. Am. Soc. Nephrol. 2004; 15: 2775—2791.
  15. Becker B., Kronenberg F., Kielstein J. T. MMKD Study Group. Renal insulin resistance syndrome, adiponectin and cardiovascular events in patients with kidney disease: The Mild and Moderate Kidney Disease Study. J. Am. Soc. Nephrol. 2005; 16: 1091-1098.
  16. Chdek J., Adamczak M., Nieszporek T. Adipose tissue as an endocrine organ-а nephrologistists perspective. Obesity and kidney 2006; 151: 70—90.
  17. Kasiske B. L., Crosson J. T. Renal disease in patients with massive obesity. Arch. Intern. Med. 1986; 46: 1105—1109.
  18. Kershaw E. E., Flier J. S. Adipose tissue as an endocrine organ. J. Clin. Endocrinol. 2004; 89: 2548—2556.
  19. Kramer H., Luke A., Bidani A. Obesity and prevalent and incident CKD: the Hypertension Detection and Follow-Up Program. Am. J. Kidney Dis. 2005; 46 (4): 587—594.
  20. Schindler С. The metabolic syndrome as endocrine disease: is there an effective pharmacotherapeutic strategy optimally targering the pathogenesis. Ther. Advanc. Cardiovasc. Dis. 2007; 1 (1): 7—26.
  21. Thomas M. C., Tikellis C., Burns W. C. Reduced tubular cation transport in diabetes: prevented by ACE inhibition. Kidney Int. 2003; 63 (6): 2152—2161.
  22. Tucker B. J., Rasch R., Blantz R. C. Glomerular filtration and tubular reabsorption of albumin in preproteinuric and proteinuric diabetic rats. J. Clin. Invest. 1993; 92 (2): 686—694.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2012

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).